Matrična metaloproteinaza 3, znana tudi kot stromelizin-1, je encim, ki pomaga razgraditi zunajcelični matriks. Takšne degradacije se pojavijo med normalnim delovanjem, na primer, ko se tkiva reorganizirajo. Pojavijo se lahko tudi kot odziv na bolezen; na primer, ko tumorske celice metastazirajo.
Tako kot druge matriksne metaloproteinaze (MMP) tudi matrična metaloproteinaza 3 izvira iz skupine genov MMP. Kodira ga gen MMP3. Ko je ta gen izražen, se encim dejansko izloča v neaktivni obliki. Ko so zunaj celice, encimi, imenovani proteaze, odstranijo del encima in ga aktivirajo.
Po aktivaciji ima matriksna metaloproteinaza 3 dve glavni funkciji. Sposoben je razgraditi različne matriksne spojine, vključno z več vrstami kolagena, fibronektina, elastina in laminina. Ta encim služi tudi aktivacijski funkciji za druge MMP. Aktivacije MMP-1, MMP-7 in MMP-9 ne izvajajo proteaze, temveč sam MMP-3.
Dvojna funkcija matriksne metaloproteinaze 3 pomeni, da je bistvena sestavina prestrukturiranja vezivnega tkiva. V normalnih pogojih je ta encim pomemben pri obnavljanju ran. V času bolezni pa je lahko odgovoren za nadaljevanje ateroskleroze in premikanje tumorskih celic.
Dokazi kažejo, da je ta encim vključen tudi v nevrodegenerativne možganske motnje. Sprostitev MMP-3 v zunajcelični matriks aktivira mikroglijo ali možganske celice “bele snovi”. Microglia lahko povzroči programirano celično smrt, znano kot apoptoza, v nevronih. Apoptoza je vidik številnih nevrodegenerativnih motenj, kot je Parkinsonova bolezen, in znanstveniki verjamejo, da je sproščanje MMP-3 glavni signal, ki začne ta proces.
Mutacije v genu MMP3 lahko povzročijo določena bolezenska stanja. Nekatere mutacije lahko ustvarijo močnejše promotorske gene, kar poveča količino matriksne metaloproteinaze 3, ki jo proizvajajo celice. Bolezni, kot je akutni miokardni infarkt, so bile povezane s prekomerno aktivnostjo MMP-3. Mutacije lahko ustvarijo tudi manj učinkovite promotorje. Nezadostna ekspresija gena MMP3 je vpletena v razcepljeno ustnico in nebo, pa tudi pri koronarni aterosklerozi.
Odziv na kemoterapijo pri raku je mogoče napovedati tudi z mutacijami gena MMP3. Bolniki z obliko karcinoma, ki nosijo dve kopiji različice gena MMP3, ki kodira manj učinkovit promotor, so se ponavadi dobro odzvali na kemoterapijo. Posamezniki z mešanimi kopijami ali dvema kopijama, ki kodirata učinkovitejši promotor, niso opazili enakega izboljšanja. Ti spremenljivi rezultati so lahko posledica učinkovitejšega promotorja, ki ustvarja pogoje, ki tumorskim celicam olajšajo metastaziranje.