Koagulacijska kaskada je proces, s katerim telo tvori krvne strdke, da prepreči prekomerno izgubo krvi. Koagulacija se začne z ekstrinzično potjo, ki aktivira strjevanje zaradi poškodbe tkiva, ali notranjo potjo, ki tvori strdke kot odgovor na nepravilnosti v steni žile v odsotnosti poškodbe tkiva. Zunanja in notranja pot se začneta različno in nato obe napredujeta na kombinirano pot. Obe poti sta odvisni od več faktorjev strjevanja krvi, ki jih predstavljajo rimske številke od I do XIII. Ti faktorji strjevanja so prisotni v telesu v neaktivnih oblikah, dokler se ne aktivirajo med koagulacijsko kaskado.
Zunanja pot je najpogostejša in najbolj poznana od obeh poti kaskade koagulacije. Ko poškodba tkiva, kot je rez ali kontuzija, povzroči krvavitev, se poškodovane krvne žile zožijo. Nato se iz poškodovanega tkiva sprosti glikoprotein, imenovan tkivni faktor ali faktor III. Nato se beljakovina v krvi, imenovana faktor VII, veže na tkivni faktor in ta vez aktivira faktor VII in ga pretvori v faktor VIIa. Faktor VIIa nato cepi molekule faktorja X, ki krožijo v krvi, da nastane faktor Xa. Od te točke naprej sta zunanja in notranja pot enaki in sta znani kot kombinirana pot.
Intrinzična pot kaskade koagulacije se začne, ko pride kri v stik s kolagenom v poškodovani steni krvne žile. To povzroči, da se faktor XII, faktor Hageman, pretvori v svojo aktivno obliko, faktor XIIa. Faktor XIIa pretvori faktor XI v faktor XIa, ki pretvori faktor IX v faktor IXa. Hemofilija B je genetska motnja krvavitve, za katero je značilno pomanjkanje faktorja IX. Faktor IXa pretvori faktor X v faktor Xa; to je točka, na kateri se notranja pot pridruži kombinirani poti.
Pri kombinirani poti faktor Xa aktivira faktor II ali protrombin, da tvori faktor IIa ali trombin. Trombin aktivira trombocite v krvi in povzroči, da se zberejo skupaj na prizadetem mestu in tvorijo trombocitni čep. Snov, imenovana von Willebrandov faktor (vWF), omogoča, da se trombociti držijo poškodovanega mesta. Pomanjkanje vWF povzroči von Willebrandovo bolezen, najpogostejšo dedno motnjo krvavitve.
Trombin cepi molekule fibrinogena ali molekule faktorja I, da tvori vlaknasti protein, imenovan fibrin, ali faktor Ia. Fibrin tvori mrežo, ki ujame trombocitni čep in tvori strdek. Trombin tudi neprekinjeno pretvarja faktorja V in VIII v njuni aktivirani obliki, kar ohranja koagulacijsko kaskado in pospešuje proces. Hemofilija A, najpogostejša vrsta hemofilije, je genetska krvavitev, za katero je značilno pomanjkanje faktorja VIII.
Ključna sestavina kaskade koagulacije je raztapljanje strdka, potem ko ni več potreben. Po poškodbi stene krvnih žil sprostijo neaktivni tkivni aktivator plazminogena (tPA). tPA pride v stik s fibrinom v strdku in postane aktiven. Aktivni tPA aktivira snov, imenovano plazminogen, ki je že prisotna v strdku. Plazminogen se spremeni v plazmin, ki raztopi strdek.
Če oseba čezmerno krvavi, lahko zdravniki opravijo krvne preiskave, ki preverijo faktorje strjevanja in odkrijejo motnje krvavitve, kot sta von Willebrandova bolezen ali hemofilija. Stanja, kot sta bolezen jeter in levkemija, lahko prav tako ovirajo koagulacijsko kaskado in povzročijo prekomerno krvavitev ali modrice, zato mora oseba, ki razvije te simptome, obiskati zdravnika. Okužba, ki pride v kri, lahko povzroči stanje, znano kot sepsa, ki vodi do nenadzorovane aktivacije koagulacijske kaskade po celem telesu in je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih na intenzivni negi brez srca. Koagulacijska kaskada je zapleten sistem in od njegovega pravilnega delovanja je odvisno preživetje vsakega človeka.