Beta amiloidni protein je velik peptid, ki vsebuje od 39 do 43 aminokislin. Ta peptidna veriga naj bi imela pomembno vlogo pri razvoju Alzheimerjeve bolezni. Plaki, ki se razvijejo v možganih ljudi z Alzheimerjevo boleznijo, so sestavljeni predvsem iz beta amiloidnega peptida. Ta peptid lahko igra tudi vlogo pri razvoju drugih nevroloških bolezni, kot je demenca Lewyjevih teles.
Beta amiloidni plaki se tvorijo predvsem iz peptida, ki je dolg 42 aminokislin. Pogostejša oblika peptida ima le 40 aminokislin, vendar ima peptid 42AA večjo nagnjenost k tvorbi plakov. Plaki nastanejo, ker je beljakovina fibrilogena, kar pomeni, da se nagiba k združevanju z drugimi podobnimi beljakovinami in tvori vlaknaste strukture. Te strukture so plaki, ki postopoma zavirajo normalno delovanje možganov pri ljudeh z Alzheimerjevo boleznijo.
Raziskave kažejo, da plaki povzročajo demenco, ker se te grude peptidnih vlaken pritrdijo na nevrone v možganih. Ko so pritrjena, vlakna preprečijo nevronom, da bi prejemali signale iz drugih celic v možganih. Prizadeti nevroni ne morejo delovati ali komunicirati z drugimi možganskimi celicami in zaradi tega umrejo.
Alzheimerjeva bolezen je delno genetsko podedovana, lastnost, ki je povezana s težnjo po tvorbi beta amiloidnih peptidov, ki so dolgi 42 aminokislin. Ko ima posameznik eno kopijo gena, ki proizvaja peptid 42AA, ima povečano tveganje za razvoj Alzheimerjeve bolezni. Oseba z dvema kopijama tega gena ima veliko tveganje za razvoj zgodnje Alzeimerjeve bolezni.
Na podlagi tega znanja o medsebojnem delovanju beljakovin pri tvorbi plakov so raziskovalci pripravili več idej, ki jih preiskujejo kot možne terapije za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni. Eden od teh je encim, imenovan zaviralec beta-sekretaze. Ta encim je lahko sposoben blokirati cepitev amiloidnega proteina v obliko 42AA, ki je najmočneje povezana z razvojem Alzheimerjeve bolezni. Sorodna ideja je encim gama-sekretaza, ki preprečuje nastanek 42AA peptida na drugi točki v proizvodnem ciklu.
Drug pristop k zdravljenju Alzheimerjeve bolezni je razvoj beta amiloidnega protitelesa, ki lahko prepozna in se veže na peptid 42AA. Ta protitelesa se lahko vežejo na peptid in preprečijo tvorbo plakov. Poleg tega lahko protitelo pomaga spodbujati uničenje peptida, saj bo imunski sistem uničil komplekse protitelo-peptid, ki nastanejo.