Antitrombin (AT), znan tudi kot antitrombin III (AT III), je proteinska molekula in zaviralec trombina, ki se nahaja v krvni plazmi. Trombin je eden ključnih delov telesnega koagulacijskega sistema in ohranjanje ravnovesja v tem sistemu zahteva, da se trombin zavira ali inaktivira. Poleg delovanja v koagulacijskem sistemu lahko antitrombin deluje protivnetno.
Koagulacijski sistem je kompleksna verižna reakcija, ki je zasnovana za tvorbo strdkov, kjer in kadar so potrebni. Strjevanje je proces, s katerim se lahko ustavi pretok krvi v poškodbo, kot je ureznina, tako da oseba ne izkrvavi do smrti. AT deluje tako, da zavira trombin, faktor Xa in faktor IXa, ki so strjevalni encimi. Faktor Xa in faktor IXa prispevata k nastanku trombina. Z delom na več delih koagulacijskega sistema AT pomaga učinkovito uravnavati strjevanje.
Trombin deluje na fibrinogen in tvori fibrin, bistveni element strdka. Fibrin je netopna beljakovina, ki se združuje z drugimi beljakovinami in tvori strdke. Z zaviranjem trombina antitrombin zavira strjevanje. Oba delujeta skupaj z drugimi faktorji strjevanja krvi, ki ohranjata urejen koagulacijski sistem.
Pomanjkanje antitrombina povzroči, da koagulacijski sistem deluje nenadzorovano. Za zaviranje ene trombinske enote je potrebna ena AT enota. Če AT vzamemo iz te enačbe, bo proliferacija trombina povzročila prekomerno proizvodnjo strdkov. AT ima razpolovno dobo v plazmi le tri dni, zato ga je treba redno proizvajati za nadaljnjo učinkovitost. Samo 50-odstotno zmanjšanje AT je dovolj, da neravnovesje koagulacijskega sistema in povzroči nepotrebno strjevanje.
Strdki bi morali nastati kot odziv na poškodbe, vendar brez AT lahko neuravnotežen koagulacijski sistem povzroči strdke kjer koli v cirkulacijskem sistemu. Arterije in vene lahko blokirajo strdki. Strdki lahko v krvnem obtoku potujejo tudi v kritične dele telesa, kot so možgani ali srce, kar vodi v možgansko kap, srčni napad ali celo smrt. Premajhno strjevanje je lahko prav tako škodljivo, saj bolniki celo zaradi manjših poškodb izkrvavijo.
Pomanjkanje antitrombina je lahko genetsko ali pridobljeno. Vrste genetskega pomanjkanja antitrombina vključujejo trombofilijo in pomanjkanje AT III. Pri genetskem pomanjkanju antitrombina lahko pride do različnih dejavnikov, ki vodijo do nenormalnega strjevanja krvi. Pomembna je vrsta mutacije, ki povzroča pomanjkanje antitrombina. To določa, ali bodo učinki pomanjkanja antitrombina postali očitni v zgodnji odrasli dobi ali kasneje v življenju in ali bodo simptomi blagi ali zelo resni.
Nekateri vzroki za pridobljeno pomanjkanje antitrombina vključujejo odpoved ledvic, sindrom akutne respiratorne stiske, nosečnost in bolezni jeter. Dojenčki so dovzetni za pomanjkanje antitrombina, ker imajo naravno manj AT. Temu se lahko prepreči alfa2-makroglobulin, beljakovina, ki jo naravno najdemo pri dojenčkih in deluje tudi kot zaviralec trombina. Bolniki s presaditvijo kostnega mozga imajo tudi večje tveganje za pomanjkanje antitrombina.